Pierre T.
Dans une récente lettre publiée dans Nature Aging, des chercheurs de l’université de Lund, en Suède, suggèrent que l’activation de certaines cellules immunitaires dans le cerveau pourrait contribuer à ralentir l’accumulation de protéine amyloïde, de protéine Tau et le déclin cognitif chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer.
Malgré des décennies de recherches, nous ne disposons toujours pas de traitements radicalement efficaces contre la maladie d’Alzheimer et son développement. Cet état de fait amène certains scientifiques à reconsidérer la théorie dominante de la physiopathologie de la maladie afin d’explorer de nouvelles pistes. Néanmoins, la recherche se focalisant sur la physiopathologie classique continue et bien que les thérapeutiques qui en émanent soient souvent décevantes, cela ne veut pas nécessairement dire que cette théorie est erronée. En effet, certains chercheurs argumentent qu’une prise en charge précoce serait la clé là où d’autres voient en ces échecs successifs une anomalie nécessitant un changement de paradigme. C’est dans le cadre de la théorie dominante que des chercheurs de l’université de Lunds ont rédigé une lettre pour communiquer des résultats préliminaires émanant d’une étude en cours. Cette dernière est parue le 28 novembre dernier dans Nature Aging.
Ralentir la progression de la maladie grâce aux cellules immunitaires du cerveau
Dans la compréhension classique de la maladie d’Alzheimer, la question de savoir si l’inflammation est une bonne ou une mauvaise chose reste entière. En se basant sur des connaissances obtenues par des études de biologie moléculaire et de génétique, des chercheurs ont voulu explorer les liens existants entre une protéine – TRME2 – se liant entre autres aux microglies (les cellules immunitaires du cerveau).
Ils ont effectué ce travail au sein d’une cohorte suédoise – BioFINDER-2 – suivant des individus sains et malades en leur faisant passer des PET-scan (une technique d’imagerie qui étudie l’activité métabolique des tissus à l’aide d’un produit radioactif à base de glucose) pour mesurer leur quantité de protéines tau et amyloïde et en évaluant leurs capacités cognitives. Pour déceler des informations pertinentes, ils ont étudié trois sous-groupes de la cohorte. Le premier présentait des PET-scan amyloïde témoignant d’une maladie d’Alzheimer (A+), le second des PET-scan amyloïde et tau témoignant également de la maladie (A+ T+) et un groupe sain (A- T-).
Plus il y a de TREM2, moins il y a de tau et amyloïde
Les investigateurs observent, dans leurs données préliminaires, une association entre les niveaux de TRME2 et la vitesse d’accumulation des plaques amyloïdes, des dépôts de protéines tau et du déclin cognitif. Autrement dit, cela suppose – et ce n’est qu’une hypothèse à démontrer à l’heure actuelle – qu’en augmentant la quantité de cette protéine qui active les microglies, on puisse ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Sur la base de ces résultats, on espère voir des développements thérapeutiques et des essais cliniques émerger, pour avancer dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer.
