Milo
Le parfum de la rose ou le piquant de ses épines, la beauté d’un quatuor de Schubert ou l’alarme stridente de votre voiture, la douceur d’un premier baiser ou la douleur d’une première brûlure : notre cerveau trie chaque jour bons et mauvais souvenirs. Mais comment ce tri essentiel se produit-il ? Qui l’orchestre, et par quel moyen ? Une étude publiée le 20 juillet dans la revue Nature vient de lever un pan du rideau qui couvrait ce mystère, obstacle essentiel à la compréhension de nos émotions.
En 2015, l’équipe de Kay Tye, au Salk Institute de La Jolla (Californie), avait déjà découvert que ces perceptions contradictoires suivaient deux chemins neuronaux distincts à l’intérieur de l’amygdale, ce petit noyau du cerveau fondamental dans le traitement et la mémorisation de nos émotions. La neurobiologiste et ses collaborateurs avaient montré comment l’audition d’un son, préalablement associé à une récompense alimentaire, provoquait des impulsions électriques sur un des chemins, alors que la note associée à une petite décharge de courant mobilisait l’autre piste nerveuse. « Nous avions mis en évidence ces deux itinéraires, analogues à deux voies de chemin de fer empruntées par les expériences positives et négatives, mais il nous manquait le commutateur, le signal qui indiquait les bons rails à prendre », explique la neurobiologiste.
Aiguilleur en chef
L’article publié dans Nature fournit l’identité de l’aiguilleur en chef : une molécule nommée « neurotensine ». Ce peptide, petit assemblage d’acides aminés, les chercheurs du Salk Institute en avaient déjà trouvé la trace en suivant les gènes impliqués dans les deux groupes de « rails ». Ceux de la voie positive semblaient notamment coder un récepteur de la neurotensine, déjà repérée comme un des nombreux régulateurs de l’activité neuronale. Et si le figurant jouait un premier rôle ?
L’équipe a d’abord mis au point un détecteur spécifique du fameux peptide chez des souris. « Nous nous sommes aperçus que la concentration de neurotensine dans l’amygdale était augmentée par la récompense et diminuée par la punition », raconte Hao Li, premier auteur de l’article, en postdoctorat au Salk Institute pendant cette étude et qui ouvre en septembre son propre laboratoire à l’université Northwestern de Chicago. Un indice important. Mais pas encore une preuve.
Pour cela, les chercheurs de La Jolla ont « artificiellement manipulé » cette concentration en utilisant deux techniques de pointe, développées au cours de la dernière décennie. Ils ont d’abord employé le système Crispr pour rendre inactifs les gènes produisant la neurotensine dans le thalamus, en amont de l’amygdale. Privées du neuropeptide, les souris se sont montrées presque incapables de mémoriser le son associé à un biscuit sucré. A l’inverse, l’apprentissage du signal menaçant s’en est trouvé accéléré.
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