Barbara
De l’espoir dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer ! Un anticorps monoclonal aurait la capacité de ralentir la progression de la maladie.
La maladie d’Alzheimer est à ce jour incurable. Les seuls traitements disponibles visent à atténuer les symptômes. Néanmoins, les mécanismes physiopathologiques de la maladie sont de mieux en mieux connus. Cette démence est liée à deux types de lésions. D’une part, l’accumulation de peptide bêta-amyloïde entre les neurones forme des plaques, nommées plaques amyloïdes ou plaques séniles. D’autre part, la protéine Tau s’accumule sous une forme anormale de fibres, à l’intérieur des neurones.
Des chercheurs ont choisi de contrer le premier de ces deux mécanismes, en utilisant un anticorps monoclonal humanisé, le lécanemab, qui se lie avec une haute affinité aux peptides bêta-amyloïdes. Leurs travaux ont été publiés dans la prestigieuse revue The New England Journal of Medecine.
Comment l’étude a-t-elle été menée ?
L’essai a été conduit chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer au stade précoce et âgés de 50 à 90 ans. Le stade précoce est défini par des troubles cognitifs légers ou une démence légère. Chez toutes les personnes incluses, le diagnostic de la maladie d’Alzheimer a pu être confirmé par au moins une des deux techniques suivantes : soit la présence de plaques amyloïdes a été prouvée par des images cérébrales de tomographie par émission de positons grâce à des radiotraceurs spécifiques, soit le liquide céphalorachidien du patient a pu être recueilli lors d’une ponction lombaire puis analysé (taux de protéine bêta-amyloïde et taux de protéine Tau).
Il s’agit d’un essai multicentrique, de phase III, en double aveugle. La moitié des patients ont reçu du lécanemab en intraveineux à la posologie de 10 mg par kilogramme toutes les deux semaines (n=898). L’autre moitié des patients a reçu un placébo (n=897). Un score clinique de démence a été établi chez chacun des patients au début de l’expérimentation et à la fin de l’expérimentation, après 18 mois de traitement par l’anticorps ou par le placebo. Plus le score est élevé, plus la maladie a progressé. C’était le critère de jugement principal.
Des résultats très encourageants
Le score clinique de démence était de 3,2 dans chacun des deux groupes au début de l’expérimentation. Ce score a augmenté de 1,2 dans le groupe ayant reçu l’anticorps monoclonal tandis qu’il a augmenté de 1,66 dans le groupe ayant reçu le placebo. Cette différence est statistiquement significative et prouve que le candidat médicament est capable de ralentir la progression des symptômes cliniques : une première dans la maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, les images cérébrales ont montré une diminution des plaques amyloïdes dans le groupe ayant reçu le traitement comparé au groupe placebo.
Des essais à plus grande échelle et surtout de plus longue durée sont maintenant nécessaires pour confirmer ou non l’intérêt de cet anticorps dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer. Néanmoins, ces résultats représentent une lueur d’espoir pour les proches de patients atteints de cette maladie incurable.
